L’excès de cholestérol détériore-t-il les vaisseaux sanguins ? (1)

Digital imaging by Mark Scrimshire (CC BY 2.0) — Mark Scrimshire, CC-BY

Quelques idées reçues à propos du cholestérol. Première partie.

Par Brice Gloux.

L’idée du mauvais gras reste bien ancrée, comme le montre un article du Figaro paru cet été. En partant à chaque fois d’une phrase de l’article, nous tenterons de démystifier cette croyance à travers différentes recherches et analyses.

Le 26 juillet dernier, un sujet santé sortait sur Le Figaro. À l’instar du fameux sketch des Inconnus, l’objectif annoncé de l’article est de nous expliquer la différence entre le bon et le mauvais cholestérol. Et si le sketch fait encore son effet des décennies plus tard, l’idée de l’existence de différents cholestérols reste aussi bien ancrée. Heureusement, la journaliste nous explique que les qualificatifs de bon et mauvais « ne désignent pas le cholestérol lui-même mais son mode de transport. » Ouf ! Je n’aurai donc pas à écrire un énième article sur le cholestérol, son rôle fondamental et ses bienfaits sur l’organisme.

Comme précisé dans Le Figaro, le cholestérol, synthétisé principalement par le foie, est en fait un passager. Lorsqu’il transite du foie vers les cellules, il est le passager d’un bateau que l’on nomme lipoprotéine de basse densité (le fameux LDL1). Ceci dit, le cholestérol ne voyage pas seul, puisque le LDL transporte aussi des triglycérides (TG) qui sont une grande réserve énergétique du corps, et des vitamines (A, D, E, K). On a vu pire comme bateau. Lorsque le cholestérol fait le chemin inverse, c’est sur un bateau appelé lipoprotéine de haute densité ( HDL2). Mais alors, qu’est-ce qui ne va pas ? L’article nous le dit :

L’excès de cholestérol LDL détériore les vaisseaux sanguins.

L’importance du choix du modèle théorique

Après un bref rappel de l’importance du cholestérol dans l’organisme, l’auteur nous explique que parfois, quand il y a trop de cholestérol, celui-ci se perd en route, et qu’à terme cela détériore les vaisseaux sanguins. Tant qu’à simplifier les choses, autant que ces dernières soient vraies. Or ici, le modèle est faux, et par conséquent tout ce qui en découle aussi.

Une première chose intéressante à savoir est que le HDL est de mèche avec le LDL. Sans entrer dans les détails, le HDL fournit des esters de cholestérols au LDL en échange d’autres molécules.

Surtout, plus de 80% du cholestérol est produit par le corps lui-même, et cette production ne se fait pas en continu, mais à la demande. Et pour réguler cette longue et coûteuse fabrication (avec plus d’une trentaine de réactions chimiques à la clef), le corps s’appuie sur deux régulateurs à un moment important du processus :

  • le niveau de cholestérol lui-même,
  • le taux d’insuline dans le sang (l’hormone produite par le pancréas notamment lorsque le taux de sucre sanguin augmente).

Une fois fabriqué, ce cholestérol est donc acheminé via le LDL aux différentes cellules du corps qui en ont besoin. Déjà, on peut se questionner sur l’intérêt que pourrait avoir le corps à dépenser autant de temps et d’énergie à fabriquer une molécule vouée à le tuer silencieusement et ce, par un mécanisme de trop plein. Pour comprendre comment cela se passe, nous allons d’abord voir comment est comprise l’athérosclérose aujourd’hui, pour ensuite faire le lien avec le LDL.

L’athérosclérose

L’athérosclérose est une maladie inflammatoire chronique provoquant une modification de la paroi interne des artères. Le phénomène débute par la captation des particules LDL par la paroi du vaisseau sanguin, entraînant différentes modifications par oxydation, aussi bien du LDL mais aussi d’autres composés lipidiques.

Toutes ces modifications aboutissent à une réaction inflammatoire mettant en jeu différentes cellules du système immunitaire. Plus tard, les différents dépôts cellulaires entraîneront des lésions au niveau de la paroi interne du vaisseau, que le corps essayera de combler par agrégation plaquettaire.

Un autre phénomène non moins important se mettant aussi progressivement en place est le dépôt de calcium tout autour de ces agrégats. Cette calcification entraîne la rigidification de l’artère et il semblerait que ce phénomène, induit par le corps, soit un mécanisme de défense servant à stabiliser ces agrégats, et ainsi maintenir toute cette structure.

Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5666716/#B5-ijms-18-02034 — Source :,

Le schéma vous montre une partie des nombreuses réactions qui engendre progressivement la formation d’une plaque d’athérome dans les artères. Ce phénomène de dépôt se déroule sur des années, et débute très tôt.

Comme le montre cette étude de 2007, des dépôts lipidiques et de cellules immunitaires ont été retrouvés chez des enfants et des adultes de moins de 40 ans, décédés hors contexte de maladies cardiovasculaire. Ou encore cette étude de 2010 qui nous montre que les toutes premières étapes du processus débutent dès l’enfance, et qu’il conviendrait de débuter la prévention très tôt.

Surtout, non seulement la plaque d’athérome est constituée de cholestérol oxydé, mais aussi d’autres composés lipidiques, de monocytes, macrophages et autres cellules immunitaires, de calcium, de collagènes, ou encore d’agrégats de cellules décédées (puisque ces couches se forment sur des années).

C’est un phénomène complexe, qui demeure encore très largement incompris. Ce qui est certain, c’est qu’à terme, la rupture de la plaque peut entraîner une thrombose limitant ou bouchant entièrement le passage du sang dans l’artère, entraînant une affection du système cardiovasculaire (infarctus, anévrisme, etc..).

Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5666716/#B5-ijms-18-02034 — Sourc,

Pour revenir à notre sujet de départ, la question qui se pose actuellement est de mieux comprendre la toute première étape de ce phénomène, celle qui lie le LDL aux parois de l’artère. Et pour le coup, il semblerait que la taille compte.

LDL

En effet, il est montré que les personnes ayant des LDL petits et denses ont un risque plus grand d’attaque cardiaque que ceux avec des LDL plus larges ( voir ici ou ), notamment parce que cette faible densité leur offrirait une moindre affinité avec certains récepteurs, prolongeant leur durée de vie dans le plasma, induisant leur oxydation. En résumé, plus c’est large, mieux c’est. Dès lors, la mesure du nombre de particules de LDL (LDL-P) apparaîtrait être un meilleur indicateur d’accidents cardio-vasculaires que le LDL-C.

Il n’y a plus de doutes sur l’importance de l’alimentation sur la taille et le nombre de particules, et si certains résultats sont contrastés, remplacer les glucides par des lipides (notamment des acides gras saturés) augmenterait la taille des particules, à l’inverse des acides gras transformés qui eux la réduisent. Cette autre étude montre, qu’à l’inverse d’un régime faible en glucose, un régime favorisant les sucres simples et autres produits à haut index glycémique augmente le nombre de faible et dense particules LDL. Elle montre aussi une modification du nombre de triglycérides et de HDL, variation qui pourrait avoir aussi ses conséquences.

  1. LDL pour LOW Density Lipoprotein.
  2. HDL pour HIGH Density Lipoprotein.