Glaucome : les raisons de son apparition

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Glaucome : les raisons de son apparition

Publié le 3 novembre 2015
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Par Jacques Henry.

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Le glaucome est devenu la première cause de cécité chez les « vieux » depuis que l’on peut opérer efficacement les personnes ayant perdu la vue à la suite d’une cataracte et son origine est communément liée à une tension oculaire trop élevée. Cette tension entraînerait une détérioration progressive des connexions nerveuses au niveau de la rétine, c’est du moins ce qu’on apprend dans les livres de médecine et ce que les ophtalmologistes ont retenu de leurs études. Ce qui intriguait les médecins et les biologistes était le fait que l’hypertension oculaire pouvait préexister bien avant l’apparition des premiers symptômes de perte de vision latérale puis centrale. De plus, près de 50 % des personnes souffrant de glaucome avec perte progressive de la vision latérale ne présentent pas de tension oculaire anormale. Le glaucome est en effet une maladie qui évolue lentement et quand les troubles de vision apparaissent il est toujours trop tard car il n’existe aucun traitement efficace. L’hypertension oculaire peut être traitée à l’aide de médicaments ou par une intervention chirurgicale au niveau de l’iris pour faciliter le drainage de l’humeur aqueuse.

Devant ce tableau clinique contrasté conduisant irrémédiablement à une détérioration des ganglions nerveux rétiniens des biologistes ont utilisé un modèle animal, en l’occurrence une lignée de souris, pour étudier plus en détail cette maladie. Même s’il s’agit d’un modèle animal il est tout de suite apparu qu’en réalité la tension oculaire est un épiphénomène qui accélère l’évolution de la maladie mais ne semble pas en être la cause primaire. Pour bien comprendre ce qui se passe, il faut se souvenir que les capteurs de la rétine, cônes et bâtonnets, se trouvent « au fond » de l’œil et les ganglions nerveux plus près de l’humeur aqueuse et séparés de celle-ci par une membrane qui ne figure pas dans le schéma ci-dessous. Cette membrane se situerait sur la gauche du schéma et l’humeur aqueuse est l’espace blanc d’où arrivent les photons symbolisés par des petites flèches jaunes. Les petits traits rouges orientés vers le bas sont les axones qui se regroupent tous vers le disque optique, une zone aveugle de la rétine pour former le nerf optique. On comprend assez aisément qu’une tension oculaire élevée puisse endommager l’architecture extrêmement délicate du système de collecte des informations visuelles pour être transmises au cortex visuel dans le cerveau :

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Sur la droite les récepteurs, cônes et bâtonnets, transmettent le signal électrique à un complexe de cellules nerveuses bipolaires (matérialisé en une couche jaune) qui collectent des paquets de signaux – en informatique on parlerait d’octets – et transmettent ces signaux à d’autres cellules nerveuses bipolaires dites cellules amacrines (en rouge dans le schéma) qui ne sont en réalité que des connecteurs – en informatique on parlerait d’un câble USB – envoyant les paquets de signaux électriques aux terminaisons axonales du nerf optique. C’est compliqué mais ça marche très bien jusqu’au jour où le transport axonal en provenance du cerveau devient défectueux. En effet, le nerf optique est en définitive un gros câble électrique isolé par de la myéline et tout matériel métabolique et protéique arrive du cerveau jusqu’à la rétine et non pas l’inverse. Le centre stratégique d’alimentation des axones terminaux du nerf optique au niveau de la rétine est une région du mésencéphale appelée colliculus antérieur. Comme le glaucome présente des analogies avec d’autres maladies neurodégénératives comme les maladies d’Alzheimer ou de Parkinson et qu’au cours du développement de ces maladies il apparaît des perturbations du transport axonal de métabolites variés et le modèle animal étudié à l’Université Vanderbilt à Nashville dans le Tennessee a permis de lever ce doute.

Le glaucome, pas nécessairement lié à une tension oculaire élevée, est bien provoqué par un défaut de transport axonal et la pression oculaire aggrave ce défaut finissant par tuer les terminaisons axonales du nerf optique pour conduire au stade ultime à une cécité totale. La question importante qui reste en suspens est la cause de ce dérèglement du transport axonal et la manière d’y remédier. De plus amples travaux doivent s’orienter pour comprendre par exemple pourquoi certaines protéines ne sont plus transportées le long des axones ou seulement à une vitesse très réduite. L’étude du transport axonal lent est une discipline relativement récente et c’est dans cette direction que l’on trouvera peut-être la cause des maladies neurodégénératives en général et du glaucome en particulier.

Source en accès libre : www.pnas.org/content/107/11/5196.full.pdf?with-ds=yes

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  • Interressant.

  • J’adore lire ce genre d’article pseudo scientifique !
    Franchement, ça me fait reflechir sur la qualité reelle des intervenants lorsqu’il ecrivent sur des sujets que je ne connait pas.
    Il faut vraiment garder un esprit critique et je crois que ce genre de sujet n’a pas sa place sur contrepoint.

  • Oh la !

    Bien sévère avec jh.

    Plutôt intéressant de classer le glaucome (primitif à angle ouvert tralali tralala !…) parmi les maladies neurodegenerative comme alzheimer ou parkinson et de rapporter cette étude montrant que la déficience du transport axonal est la cause première, l’hypertension oculaire n’étant qu’un facteur aggravant.

    Pour ce qui est des faux espoirs jh n’en donne pas, signalant seulement que l’étude du transport axonal lent est une piste prometteuse pour la compréhension de maladies pouvant sembler si éloignés pour le profane .

    Petit article de vulgarisation et sans prétention sur un sujet de recherche qui intéresse beaucoup de monde.
    Les imprécisions ne gênent que les « initiés »aux chevilles enflées: ça tombe bien, l’article n’est pas pour eux !
    Merci de poursuivre ainsi mr Henry.

  • -Que ceux qui prennent cet article comme une incitation à ne pas suivre les recommandations de leur ophtalmo. aillent se faire soigner….en psychiatrie.

    -Petite précision qui n’a rien à voir, mais pour ceux qui n’ont pas fait de biologie:

    l’axone est une partie de la cellule nerveuse qui transmet le signal et bien évidemment son fonctionnement peut être altéré par un processus degeneratif de cette cellule, mais pas uniquement, en particulier « l’entourage » de cet axone a son importance que ce soit des protéines « de structure » ou d’autres cellules associées et participants au fonctionnement et à la formation des axones.(en particulier les oligodendrocytes permettant la myelinisation: qui est nécessaire à une transmission plus efficace du signal électrique).
    Bref, pour faire simple, la dégénérescence neuronale ne résume pas celle de son axone.

  • Les commentaires sont fermés.

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