La diabolisation publique du bisphénol A : ça sent le roussi

Le bisphénol A est la rage de notre époque, accusé de tous les maux.

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La diabolisation publique du bisphénol A : ça sent le roussi

Publié le 21 décembre 2013
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Par Patrick J. Michaels [*]
Traduction : Institut Coppet.

Structure moléculaire du Bisphénol A
Structure moléculaire du Bisphénol A

Je suis la saga du bisphénol A, appelé aussi BPA, depuis trois ans maintenant, depuis que je l’utilise comme étude de cas dans mon cours « Science Publique et Politique Publique ». Le BPA est la rage de notre époque, accusé de tous les maux : cancer, diabète, obésité, maladies cardiaques et probablement flatulences.

La BPA est présent en très faible quantité dans de nombreuses choses que nous mangeons et qui sortent d’une boîte de conserve. C’est un revêtement répandu qui empêche la corrosion et augmente la durée de conservation, contribuant sans aucun doute à la réduction des empoisonnements alimentaires.

En fait, il est rationnel de dire que des individus qui veillent sur leur santé (ou, plutôt, des individus qui pensent qu’ils sont soucieux de leur santé) essaient probablement de minimiser leur exposition au BPA en évitant les aliments en conserve, et les restaurants susceptibles d’en utiliser abondamment. Ils surveillent probablement d’autres aspects de leur alimentation, substituant des protéines végétales aux protéines animales. Être plus végétalien = moins de BPA.

Être plus végétalien égale aussi plus de graines de soja, qui se trouvent être remplies de phytoœstrogènes, comme les isoflavones. Vous pouvez également acheter du concentré d’isoflavones – avec le potentiel de blocage d’œstrogènes de plusieurs milliers de tomates en conserve – au magasin d’aliments santé. Concentré de BPA, peut-être ?

Le BPA a comme autre qualité d’être absorbé par l’appareil digestif, ce qui signifie qu’il passe tout d’abord par le foie, et subit un processus métabolique qui n’a rien d’anodin.

Donc, vous penseriez que, si on devait étudier, par exemple, le caractère cancérigène du BPA, on rassemblerait un groupe de rats, et on les nourrirait avec un assortiment de bisphénol A, n’est-ce pas ?

Eh non ! Au lieu de cela, en connaissant le problème de la métabolisation primordiale par le foie, on l’injecte directement dans les vaisseaux sanguins. C’est ce qu’a fait Ana Soto, de l’école de médecine de Tufts. Et elle a obtenu ce qu’elle cherchait – des signes que les rats développaient des caractères cancéreux ou pré-cancéreux (bien que les statistiques et la taille de l’échantillon étaient un peu douteux).

D’après leur histoire humaine classique « We’re All Bozos on this Bus », le théâtre Firesign aurait appelé cela un exemple de la « première loi de l’opposition de Fudd », qui énonce que « si vous poussez quelque chose assez fort, cette chose tombera ». Et donc les rats sont tombés.

Quelle violence ont-ils subie pour tomber ? L’exposition alimentaire moyenne d’un humain est d’environ 0,3 microgrammes par kilogramme de masse corporelle pour un enfant. Les rats ont pris 250, pas par le ventre, d’ailleurs.

Les résultats ont été publiés dans l’Environmental Health Perspectives, un journal « publié avec le soutien de l’Institut national de la santé environnementale, ministère de la santé et des services sociaux des États-Unis », qui finance également beaucoup d’autres recherches de ce type.

C’est un contrat aux petits oignons. Faites appel à l’argent de l’État et l’État publiera vos résultats. Mais l’argent disparaît (ainsi que le font nombre de vos amis qui voyagent également en première classe) dès que vous rapportez les effets bénins de substances supposées diaboliques.

C’est comme le jeu du réchauffement climatique. On définit un problème, on paye pour le problème, et cela reste un problème.

Quelques courageux scientifiques, comme John Ionnidis de Stanford, ont commencé à dénoncer ce qui se passe en médecine biomédicale, dans son célèbre article de 2005, « Pourquoi la plupart des résultats de recherches publiés sont faux ». Il critique la taille de l’échantillon et le processus expérimental, des éléments clairement en cause dans l’étude des rats et du BPA.

Mais à ce jour il y a peu d’études sur des rats plus gros, qui motiveraient les chercheurs à concevoir des expériences dans lesquelles lorsqu’on appuierait quelque chose suffisamment fort, il ne tomberait pas.


Sur le web.

[*] Patrick J. Michaels est le directeur du centre d’études et de science au Cato Institute et un senior fellow en recherche et en développement économique à l’Université George Mason.

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  • « Et elle a obtenu ce qu’elle cherchait – des signes que les rats développaient des caractères cancéreux ou pré-cancéreux (bien que les statistiques et la taille de l’échantillon étaient un peu douteux). » Des rats de la race Sprague-Dawley, avec une étude financée par Séralini? 🙂 Apparemment, certains chercheurs se donnent les moyens d’obtenir les résultats qu’ils escomptent, et tant pis pour l’impartialité scientifique.

  • Ben voyons !!! Que fait l’IPCC (GIEC) exactement la même chose et ce ne sont pas des études à deux balles (Séralini 3 millions d’euros) mais des milliers de milliards de dollars engloutis pour le délirant « effet de serre » du CO2.

  • ce qui me gene surtout est que il y a un monde entre la demonstration in vitro d’un effet cancerogene et l’existence d’une effet mesurable sur la santé humaine…

    Pour comprendre i faut avoir le mecanisme, un modèle et quantifier, verifier si s effets prédits sont conformes à ce qu’on observe dans le plus de cas possible et là on commence à cpenser qu’on comprend
    Ona aussi la méthode inverse et empirique , on obsevre un effet different sur la santé de deux echantillons de population similaire…la limitation vient du fait que l’effet sur une population est une somme d’effet sur des individus..ça introduit des limites…

    Désormais ce qui normalement serait la base d’une suspiçion légitime appelant à des recherches voire à des mesure s de précautions est élévé directement au rang de scandale sanitaire…

    On a des assassins mais on ne sait pas encore si il y a un seul mort…

  • C’est malheureusement ainsi que s’obtient la plupart des résultats en ce qui concerne les produits « dangereux » pour la santé humaine. On administre des doses énormes à de malheureux rats ou on utilise les substances sur des cellules et cela n’a rien à voir avec ce qui pourrait se passer chez l’homme car nous disposons d’un organe essentiel qui s’appelle le foie dont le rôle est de métaboliser et de détoxifier et les doses que nous pourrions consommer sont le plus souvent infimes. Comme disait déjà Paracelse, c’est la dose qui fait le poison.
    Le problème est que l’on passe à la Télé -et que l’on reçoit des subsides – seulement si l’on peut dire du mal d’une substance. C’est ainsi que des gens qui n’y connaissent pas grand – chose affolent le peuple. Personnellement quand on me dit « une étude a montré que … » sans citer les auteurs de l’étude ni la revue, je n’en crois pas un mot car on ne peut rien vérifier.

  • Pourquoi l’auteur ne parle que des études qui vont dans son sens?
    A votre avis, pourquoi les questions du bisphenol A n’ont été élevés qu’au rang de « débat » et de « questionnement » pendant des années, et on ne parle d’interdiction que maintenant ?
    Parce que les études citées, qui datent d’un certain temps, effectivement ne prouvaient pas grand-chose. Par ailleurs, lorsqu’on lit un article scientifique on ne s’arrête pas aux résultats, on va jusqu’à la dernière partie, intitulée « Discussion » et je ne doute pas que l’auteur elle-même soulève des interrogations quant à des données apportées par une étude sur des rongeurs, par injection, à forte dose et une éventuelle extrapolation à l’homme. La réponse est : on ne sait pas.
    Maintenant de nombreuses autres études ont émergé. Que faites vous des données sur la métabolisation du BPA par le foie qui démontre qu’effectivement, la machine humaine est un formidable appareil de détoxification, MAIS qu’un certain pourcentage de BPA (1-2%) non métabolisé circule dans notre organisme ? Pourquoi ne pas parler des nombreuses études qui relèvent tout simplement les ratio BPA libre/BPA métabolisé dans le sang de cohortes d’individus ?
    Pourquoi ne pas parler des études ensuite réalisées grâce à des traitements au BPA avec des doses correspondant aux doses de BPA non métabolisé relevées dans le sang humain ?
    Pourquoi ne parler que de cette étude par injection et non des études sur des rongeurs traités au BPA dans l’alimentation et chez lesquels on retrouve des effets néfastes dans leur descendance, même après 2 générations ? (rappelez-vous le scandale du Distilbène au passage, composé semblable au BPA…)
    Vous allez me dire que ce sont des rongeurs, mais je pourrais aussi vous parler d’études réalisées à faible dose de BPA sur des tissus humains… N’en demandez pas trop à la recherche, la prochaine étape, c’est l’étude sur cobayes volontaires, nous n’en sommes pas encore là. Mais s’il faut attendre d’en arriver là pour interdire quoique ce soit, on va s’intoxiquer encore longtemps.
    Ce sont ces études là précisément, qui mènent à des interdictions. Le BPA n’est pas responsable de « tous les maux », mais de certains maux très précis.
    Je ne suis pas l’auteur d’une tribune publique, donc je ne prendrai pas le temps de donner les références bibliographiques de toutes les données que je cite, mais pour un auteur d’une telle tribune, il aurait pu avoir la décence de faire ses recherches de façon complète…

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